Hace sólo 5 años, una autopsia era la única forma segura de confirmar la enfermedad de Alzheimer e identificar las lesiones cerebrales que formaban la placa de amiloide.
Pero los avances en el diagnóstico de esta patología contamos con:
1 Marcadores que pueden detectarse en el líquido cefalorraquídeo–extraído mediante punción lumbar- y
2 Técnicas de neuroimagen
Gracias a estos avances, han cambiado también las líneas de investigación, que han dejado de centrarse en la proteína amiloide, responsable de la formación de las placas, y se fijan también en otras proteínas, como la proteina TAU, implicada en los procesos de neurodegeración. Además el objetivo prioritario de la investigación es encontrar marcadores tempranos que delaten la enfermedad antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Nuevo Avance para conocer zonas de origen y propagación de Alzheimer
Mediante el uso de imágenes de alta resolución de Resonancia Magnética Funcional (fMRI, en sus siglas en inglés) en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de la patología, investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia (EEUU. CUMC, en sus siglas en inglés) han esclarecido tres cuestiones fundamentales acerca de la enfermedad de Alzheimer: dónde empieza, por qué comienza allí y cómo se propaga.
La publicación del 22 de diciembre de 2013 en la revista 'Nature Neuroscience' en su edición digital, además de los hallazgos en el avance de la comprensión de la enfermedad de Alzheimer, se estima que podría mejorar la detección temprana de la enfermedad y señalar cuándo pueden ser más efectivos los medicamentos.
No obstante, resalta que esta investigación es la primera en mostrar en pacientes vivos que comienza específicamente en la corteza entorrinal lateral o LEC. "Se considera a LEC como una puerta de enlace para el hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones, por lo que si esta corteza entorrinal lateral se ve afectada, también se alteran otros aspectos del hipocampo", desgrana este experto.
En la punta de la flecha está la Corteza Entorrinal (CE) |
Figura 1: Análisis ROI que identifica la disfunción en la corteza entorrinal y en otras regiones corticales en la estado preclínico de la enfermedad de Alzheimer. |
Figura 2: análisis basado en voxel señala una disfunción preclínica en la enfermedad de Alzheimer en la LEC. |
En el estudio, los investigadores utilizaron una variante de alta resolución de la resonancia magnética funcional para detectar defectos metabólicos en el cerebro de 96 adultos que participaron en 'Washington Heights-Inwood Columbia Aging Project' (WHICAP). Todos los adultos estaban libres de demencia en el momento de la inscripción.
El estudio tiene implicaciones tanto para la investigación como el tratamiento, puesto que los cambios detectados son observables mediante fMRI, abriendo la posibilidad de detectar la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica temprana, cuando puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro, según Small. Además, este nuevo método de imagen podría ser utilizado para evaluar la eficacia de los fármacos de Alzheimer durante las primeras etapas de la enfermedad, según los autores.
La medicina está de acuerdo en afirmar que el alzheimer será la gran enfermedad del siglo XXI
La enfermedad de Alzheimer es una de las patologías más temidas, por encima incluso del cáncer. El mal de Alzheimer es la forma más común de demencia, explicando hasta el 70% de los casos, y en la actualidad se considera que unos 25 millones de personas padecen alzheimer en el mundo, y probablemente en los próximos 20 años, se registrarán unos 70 millones de nuevos casos. La incidencia global de demencia en Europa es del 6,9 por 1.000 hombres y del 13,1 por 1.000 mujeres.
Referencia del Trabajo:
Usman A Khan, Li Liu, Frank A Provenzano, Diego E Berman, Caterina P Profaci, Richard Sloan, Richard Mayeux, Karen E Duff, Scott A Small. Molecular drivers and cortical spread of lateral entorhinal cortex dysfunction in preclinical Alzheimer's disease. Nature Neuroscience, 2013; DOI: 10.1038/nn.3606
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